히스톤 메틸화 외에도 히스톤 아세틸화는 크로마틴 접근성을 조절함으로써 T 세포 분화에 영향을 미칩니다. 해당분해를 억제하거나 아세트산을 첨가하여 아세틸-CoA 수준을 조절하면 히스톤 아세틸화와 크로마틴 접근성에 영향을 미칩니다[ 48 ]. 급성 감염 마우스 모델에서 기억 전구 T 세포는 기억 유전자( Tcf7 및 Bach2 )와 효과기 유전자( Myc ) 모두에서 H3K27ac로 표시되는 활성 크로마틴 변형을 나타내는 반면[ 43 ], Tmem 세포는 재활성화 시 빠른 유전자 활성화를 위해 열린 크로마틴 구조를 유지합니다[ 49 ]. 연구에 따르면 아세틸-CoA 합성효소 단쇄 패밀리 멤버 2(ACSS2)를 통해 합성된 아세트산 유래 아세틸-CoA는 히스톤 아세틸전달효소 p300과 협력하여 특정 위치에서 히스톤 아세틸화를 촉진하고 효과기 세포 운명을 결정합니다. 대조적으로, ATP-시트레이트 리아제에 의한 포도당 유래 아세틸-CoA는 히스톤 아세틸트랜스퍼라제 라이신 아세틸트랜스퍼라제 2A(KAT2A)와 함께 위치하며, 최종 소진과 관련된 위치에서 히스톤 아세틸화를 촉진합니다[ 38 ]. 이러한 연구는 대사 선호도가 T 세포의 후성유전적 변형에 영향을 미친다는 것을 보여줍니다.