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노화를 수동적인 배경으로 취급하는 대신, 이 연구는 노화를 성상세포 상태를 조절하는 생물학적 동인으로 간주합니다. Sox9 발현은 노화된 해마 성상세포에서 증가했으며, 연령에 따른 DNA 결합 양상을 보였는데, 이는 맥락 특이적인 전사 프로그램 재구성과 일치합니다 [3] . 중요한 것은, Sox9의 조건부 삭제가 어린 동물에서는 최소한의 영향만을 나타냈지만, 노화된 쥐에서는 성상세포 형태학적 복잡성 감소, 시냅스 가소성 저하, 그리고 성상세포 내 Ca2 + 역동성 감소를 초래했다는 점입니다. 이러한 표현형은 Sox9가 노화 관련 스트레스 하에서 성상세포 매개 항상성 유지에 관여함을 시사합니다. 따라서 Sox9는 노화된 뇌에서 기능적 안정성을 유지하는 데 필요한 조절 전사 인자로 밝혀졌습니다.
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